Factores de riesgo metabólico relacionados con la neuroinflamación en regiones clave del cerebro asociadas con la EA

La neuroinflamación puede estar asociada con las primeras etapas de la patología del cerebro β-amiloide (Aβ), y los factores de riesgo metabólico como el índice de masa corporal (IMC) alto y la resistencia a la insulina están fuertemente asociados con la neuroinflamación en las regiones del cerebro donde la acumulación de Aβ se detecta por primera vez en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), según los hallazgos del estudio publicados en Neurología.

Este estudio incluyó a 54 voluntarios (edad media, 70 años; mujeres, 56%), aproximadamente la mitad de los cuales eran portadores de APOE ε4. Los investigadores del estudio utilizaron [11C]Compuesto B de Pittsburgh (PiB) para evaluar la acumulación cerebral de Aβ y el trazador de TSPO [11C]PBR28 para evaluar la neuroinflamación. Ellos cuantificaron [11C]PBR28 y [11C]Ratios de valor de absorción estandarizados de PiB [SUVR] en 6 regiones de interés con la corteza cerebelosa como región de pseudo-referencia / referencia.

Además, los investigadores del estudio midieron los niveles de glucosa en ayunas, insulina y proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) de los participantes. Un total de 29 pacientes fueron amiloides negativos (PiB SUVR ≤1,5) y 25 pacientes fueron amiloides positivos (PiB SUVR> 1,5).

En general, no hubo asociación entre [11C]PBR28 y [11C]Puntuaciones compuestas de PiB SUVR (PAG = .30), pero los resultados indicaron una asociación entre mayores [11C]Unión PiB y superior [11C]Unión de PBR28 en participantes con amiloide negativo (PAG = .008) en comparación con los participantes amiloides positivos (PAG = .88).

Además, los investigadores del estudio encontraron que una mayor [11C]La puntuación compuesta de PBR28 se asoció con una mayor sTREM2 de líquido cefalorraquídeo (PAG = .01) y YKL-40 (PAG = .04) concentraciones. También encontraron asociaciones significativas entre mayores [11C]Unión de PBR28 en regiones donde la acumulación de Aβ se detecta por primera vez en la EA y un IMC más alto (corteza parietal: PAG = .002; NOTARIO PÚBLICO: PAG = .03) y la evaluación del modelo homeostático de la resistencia a la insulina (PAG = .005).

Una posible limitación de este estudio incluyó la falta de datos de muestreo de sangre arterial para algunos pacientes y la falta de una verdadera región de referencia en el cerebro para [11C]Imágenes PBR28.

Con base en sus hallazgos, los investigadores del estudio concluyeron que “la asociación entre los factores de riesgo metabólico y la EA diagnosticada clínicamente que se observa en los estudios epidemiológicos podría estar mediada, al menos en parte, por la neuroinflamación”.

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