La activación de retrovirus endógenos influye en la función neuronal

Una investigación del Centro de Investigación Helmholtz en Munich mostró cómo la activación de determinados retrovirus endógenos en el genoma humano cambia la distinción y función de las neuronas en la corteza cerebral.

El genoma humano moderno contiene huellas dactilares de infecciones virales que han comenzado hace millones de años. Los denominados retrovirus endógenos son secuencias que están firmemente integradas en el genoma y se producen a partir de infecciones pasadas. Su presencia es esencial ya que llenan el 8% del genoma (si tenemos en cuenta asimismo los fragmentos derivados, es casi el 50%).

La mayoría de los retrovirus endógenos continúan en silencio, con lo que durante un buen tiempo se los ha considerado “basura” molecular. No obstante, en los últimos tiempos hubo alguna evidencia de que ciertos de ellos pueden entorpecer con algunas funcionalidades fisiológicas. Además, asimismo se han visto los efectos patológicos de ciertos retrovirus endógenos en ciertas enfermedades. Por servirnos de un ejemplo, la activación de HERV-K (HML-2) se ha relacionado con la neurotoxicidad, si bien el mecanismo biológico de esta relación aún no fué claro.

Una investigación de hoy del Centro de Investigación Helmholtz en Munich ha preciso qué dañina es la activación de HERV-K (HML-2) para el desarrollo y la función de las neuronas en la corteza cerebral.

Los estudiosos usan un sistema de edición del genoma apoyado en CRISPR para encender o cortar la expresión del retrovirus endógeno HERV-K (HML-2) en células madre embrionarias y ver sus efectos en el avance y distinción de las células inquietas. Utilizando esta estrategia, el equipo descubrió que la activación de HERV-K (HML-2) tenía efectos negativos específicos en las neuronas. La expresión del retrovirus endógeno cambia la distinción y función de las neuronas corticales. Además de esto, según la investigación del equipo sobre células y organoides, afecta la capacitación de diferentes capas de la corteza cerebral.

La activación de HERV-K (HML-2) lleva a una mayor expresión de determinados genes, entre aquéllos que destacaron los investigadores NTRK3, que codifica el receptor de componentes neurotróficos. La activación de NTRK3 tiene un efecto inductor similar al de HERV-K (HML-2), y la inhibición retroviral endógena por la que se activa puede volver a poner la distinción de las neuronas corticales.

Los resultados de este trabajo dan un mecanismo para los efectos patológicos de la activación del retrovirus endógeno HERV-K (HML-2) sobre el desarrollo de neuronas en la corteza cerebral y proporcionan un mecanismo para estudiar los probables efectos de otros retrovirus endógenos. . Avance, aparición de un cerebro habitual o anomalías de la salud neurodegenerativas. Además de esto, más adelante, podrían conducir a tratamientos basados ​​en la activación o inactivación de retrovirus endógenos en determinadas células.

Referencia: Padmanabhan Nair V y col. La activación de HERV-K (HML-2) interrumpe los patrones corticales y la distinción neuronal al aumentar NTRK3. Células madre celulares. 26/04/2021: S1934-5909 (21) 00166-1. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2021.04.009

Fuente: Virus en nuestros genes: en el momento en que se activan, afectan el desarrollo del cerebro. https://www.helmholtz-muenchen.de/de/aktuelles/latest-news/presse-information-news/article/49578/index.html

Amparo Tolosa, Genotipo

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