Patrones de atrofia de la materia gris relacionados con la progresión de la enfermedad de EM

Los subtipos de enfermedad de la esclerosis múltiple (EM) están asociados con diferentes patrones de atrofia de la materia gris (GM), según los hallazgos del estudio publicado en Neurología.

Este fue un gran estudio multicéntrico en el que los investigadores reclutaron pacientes (n = 398) con EM y controles sanos (n = 170) en 8 centros en Europa del consorcio del estudio Magnetic Resonance Imaging in MS (MAGNIMS). Los investigadores del estudio evaluaron a los pacientes al inicio del estudio y durante 1 año mediante imágenes de resonancia magnética y mediante la Escala de estado de discapacidad expandida (EDSS). Cuantificaron la GM utilizando una metodología de morfometría basada en fuentes (SBM).

La cohorte de EM estaba compuesta por pacientes con EM remitente-recidivante (EMRR; n = 226), EM secundaria progresiva (EMPS; n = 95), EM progresiva primaria (EMPP; n = 43) y síndrome clínicamente aislado (CIS; n = 34 ).

Al año, 57 participantes del grupo de control y 144 pacientes con EM permanecieron en el estudio. Entre la cohorte de EM, el 15% presentó empeoramiento de la EM, en la que 2 pacientes progresaron de CIS a RRMS y 3 de RRMS a SPMS. Los pacientes que tenían EM que empeoraba diferían significativamente según el sexo (PAG = .01), porcentaje de cambio de volumen cerebral (PAG = .02), volumen de la lesión cerebral T2 (PAG = .04) y EDSS basal (PAG = .05).

En el análisis SBM, los investigadores del estudio identificaron 26 características de GM entre 98 componentes independientes. Todos los componentes indicaron una atrofia significativa de GM entre los pacientes con EM en comparación con los participantes del grupo de control (todos PAG £ .036) excepto por un componente en la red en modo predeterminado (PAG = .07) y la red frontoparietal (PAG = .11).

Entre los subtipos de pacientes, aquellos con EMRR en comparación con aquellos con CIS exhibieron más atrofia GM para un componente en las redes subcorticales y en modo predeterminado (todos PAG £ .04). Para los pacientes con SPMS en comparación con aquellos con PPMS, los hallazgos indicaron un aumento de la atrofia de GM en los componentes subcorticales (todos PAG £ .01). Hubo una mayor atrofia de GM en los componentes sensoriomotores entre los pacientes con EMPP en comparación con aquellos con EMPP (PAG <0,001).

El volumen de GM se mantuvo estable entre los participantes de la cohorte de control. Para los participantes de la cohorte con EM, sin embargo, disminuyó progresivamente en componentes de las redes cerebelosa, subcortical, sensoriomotora, auditiva y frontoparietal (todas PAG £ .04). Este patrón fue impulsado principalmente por pacientes con subtipos de EM progresiva.

EDSS basal alta (r2, 0,65) se asoció con un volumen cerebral normalizado más bajo (b, -0,13; PAG = .001), aumento de la atrofia de GM en la red sensoriomotora (b, -0,12; PAG = .002) y mayor duración de la enfermedad (b, 0.09; PAG = .04).

Este estudio se vio limitado por la baja retención de pacientes con EM progresiva al año, lo que redujo el poder para evaluar la atrofia de GM entre los pacientes con fenotipos graves de EM.

Los autores del estudio encontraron que la atrofia en la GM cerebelosa y sensoriomotora se asoció con un empeoramiento clínico de la EM y que las diferentes redes de atrofia de la GM se asociaron con subtipos de enfermedad. Los hallazgos “revelaron una participación diferencial en varias redes de transgénicos a lo largo de las etapas de la enfermedad, que progresó al año en la EM”, mientras que “la atrofia sensoriomotora y cerebelosa de los transgénicos explicó la discapacidad inicial y el empeoramiento clínico”, concluyeron.

 

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