Razonamiento clínico: un hombre de 48 años que presenta diplopía

Sección 1

Un varón de 48 años, recientemente diagnosticado de hipertensión arterial sistémica, presentó visión doble de aparición súbita durante 4 días, que se alivió con el cierre de un ojo. En el examen general, estaba bien orientado en cuanto a tiempo, lugar y persona. Su examen del sistema motor y sensorial fue normal. Los pares craneales V, VII y VIII eran normales y no había signos clínicos de disfunción cerebelosa.

Los resultados del examen ocular se muestran en la figura 1, A y B.

Figura 1 Imagen clínica del paciente que muestra alineación y motilidad ocular

(A) Alineación ocular. (B) Motilidad ocular.

Preguntas para considerar:

  1. ¿Cuál es la relevancia de saber si la diplopía fue binocular o uniocular?

  2. Describa los hallazgos del examen ocular en la figura 1, A y B.

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Sección 2

El paciente de esta viñeta presentó diplopía binocular (que se alivió al cerrar un ojo), lo que significa que la diplopía estaba relacionada con un problema de motilidad ocular. La diplopía uniocular (que persiste después de cerrar un ojo) apunta hacia algún problema en ese ojo como medios refractivos irregulares (queratocono, lenticono, catarata temprana) y el paciente necesita un examen ocular detallado.1

Como se ve en la figura 1A, hay retracción del párpado superior en ambos ojos (izquierda> derecha) y anisocoria macroscópica (pupila derecha 7 mm y pupila izquierda 3 mm). La pupila derecha no reaccionó a reacciones de luz directas o consensuadas y al intento de convergencia. El ojo izquierdo está muy hipotrópico por 20 dioptrías prismáticas (figura 1A). Hay parálisis completa de la mirada hacia arriba en ambos ojos, parálisis asimétrica hacia abajo (ojo derecho> ojo izquierdo) y ligera limitación de la aducción en el ojo derecho (figura 1B).

Además de los hallazgos que se muestran en la figura 1, A y B, el paciente tenía otras anomalías oculomotoras. No pudo hacer converger sus ojos y no hubo nistagmo de convergencia-retracción al intentar mirar hacia arriba. La maniobra de la cabeza de la muñeca no logró provocar ningún movimiento ocular. Hubo un nistagmo de sacudida horizontal de baja amplitud y baja frecuencia, latiendo hacia la derecha en la mirada derecha y latiendo hacia la izquierda en la mirada izquierda. También hubo nistagmo descendente de amplitud moderada y baja frecuencia, que aumentaba al mirar hacia abajo. Se observó de manera más prominente en el ojo izquierdo ya que había parálisis de la mirada vertical completa en el ojo derecho. También había un componente de torsión en el nistagmo a la izquierda (video 1).

Preguntas para considerar:

  1. ¿Cuál es la importancia de realizar la maniobra de la cabeza del muñeco en tales casos?

  2. ¿Cómo se llama este patrón típico de anomalía oculomotora?

  3. ¿Cuál podría ser el sitio de la lesión que causa estas manifestaciones oculomotoras y las posibles causas?

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Seccion 3

Al evaluar la parálisis de la mirada, se debe verificar la maniobra de la cabeza de la muñeca para diferenciar entre lesiones supranucleares y nucleares / infranucleares. La maniobra de la cabeza de la muñeca consiste en rotar la cabeza del paciente horizontal y verticalmente con los párpados abiertos y el paciente mirando un objeto objetivo. Esta prueba evalúa la integridad del reflejo vestibulo-ocular (VOR), que provoca el movimiento ocular al estimular los núcleos motores oculares en el tronco del encéfalo para estabilizar de forma refleja los ojos sin afectar la corteza cerebral. En un paciente con parálisis de la mirada horizontal o vertical, la presencia de movimientos oculares con maniobra de cabeza de muñeca indica que las vías nuclear e infranuclear están intactas y la lesión está a nivel supranuclear. La ausencia de movimiento ocular en la maniobra de la cabeza de la muñeca sugiere una lesión nuclear o infranuclear, como en nuestro paciente.2 Dado que nuestro paciente tiene parálisis de la mirada vertical con una maniobra de cabeza de muñeca negativa, es probable que el sitio de la lesión se encuentre en la unión tálamo-mesencefálica, que alberga el centro de la mirada vertical.

El núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial (riMLF) controla la mirada ipsilateral hacia abajo y contralateral hacia arriba, por lo que una lesión unilateral aislada de riMLF daría lugar a alteración de la mirada hacia arriba en el ojo contralateral y alteración de la mirada hacia abajo en el ojo ipsilateral. Las fibras que controlan la mirada hacia arriba contralateral se cruzan en la comisura posterior (CP), por lo que una sola lesión en el CP causaría parálisis bilateral de la mirada hacia arriba. Una lesión que afecta el CP y el riMLF en un lado daría lugar a una parálisis de la mirada vertical completa en un ojo y una parálisis de la mirada hacia arriba en el otro ojo, y esta combinación se denomina síndrome del uno y medio vertical.3 Nuestro paciente tenía una parálisis de la mirada vertical completa en el ojo derecho y una parálisis de la mirada hacia arriba en el ojo izquierdo, muy probablemente causada por el infarto tálamo-mesencefálico que afectaba al CP y al riMLF derecho. El otro diagnóstico diferencial para la hipotropía en el ojo izquierdo podría ser una desviación sesgada en el ojo derecho con hipotropía en el ojo izquierdo, pero en el examen del fondo de ojo no hubo torsión en ninguno de los ojos y no hubo reducción de la hipotropía en la posición supina, descartando así desviación de sesgo.4

Preguntas para considerar:

Este paciente está siendo tratado en un entorno de recursos limitados en el África subsahariana, donde solo está disponible la tomografía computarizada.

  1. ¿Puede describir la lesión que se observa en la tomografía computarizada del cerebro en este paciente?

  2. ¿Puede explicar los hallazgos oculomotores, palpebrales y pupilares basados ​​en la tomografía computarizada?

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Sección 4

La tomografía computarizada de la cabeza muestra una hipodensidad focal en el tálamo derecho, sugerente de infarto, que afecta su parte medial cerca de la pared del tercer ventrículo, como se ve en la sección axial (figura 2A), con extensión a la parte rostral del mesencéfalo. , como se ve en la sección axial a nivel de cisterna cuadrigémina (figura 2B) y también en la sección sagital (figura 2C).

Figura 2
Figura 2 CT Cerebro

(A) Sección axial. Nótese la hipodensidad en la parte medial del tálamo derecho. (B) Sección axial a nivel de cisterna cuadrigémina. Nótese la extensión caudal del infarto hacia el mesencéfalo. (C) Corte sagital. Nótese la hipodensidad que afecta al tálamo y se extiende hacia la parte rostral del mesencéfalo en el lado derecho.

Para explicar todas las características oculomotoras de este caso, sería útil una breve revisión del control de los movimientos oculares verticales (figura 3A).5 La vía final común para los movimientos oculares verticales está formada por el complejo del núcleo oculomotor situado en el mesencéfalo dorsal al nivel de los colículos superiores (subnúcleos del recto superior, recto inferior y oblicuo inferior) y los núcleos del nervio troclear (que inervan el músculo oblicuo superior). ) situado en el mesencéfalo dorsal al nivel de los colículos inferiores. El centro de la mirada vertical que controla los movimientos oculares verticales está situado en la unión tálamo-mesencefálica y comprende 3 estructuras principales: riMLF, núcleo intersticial de Cajal (INC) y PC.5

figura 3
figura 3 Diagrama esquemático de centros de mirada verticales

(A) Centros de mirada verticales, sus funciones y conexiones. (B) Zona afectada por infarto en nuestro caso. CCN = núcleo caudal central; EWN = núcleo de Edinger Westphal; iNC = núcleo intersticial de Cajal; IO = oblicuo inferior; IR = recto inferior; nPC = núcleo de la comisura posterior; riMLF = núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial; SO = oblicuo superior; SR = recto superior.

La tabla 1 resume los detalles de la ubicación, conexiones, funciones y manifestaciones clínicas de las lesiones en estos centros.

tabla 1

Resumen de los centros que controlan la mirada vertical4

En una lesión INC unilateral asociada con riMLF, el movimiento torsional del ojo no tiene un componente rápido o está dirigido al lado opuesto. Por lo tanto, una participación combinada de riMLF e INC conduciría a la pérdida de persecuciones suaves, movimientos sacádicos y VOR y un nistagmo vertical y torsional con componente rápido en el lado opuesto (figura 3B).5

El subnúcleo del elevador palpebral superior no apareado (LPS) inerva el LPS en ambos lados y está situado caudalmente en el mesencéfalo dorsal, de ahí que también se le llame núcleo caudal central (CCN). Se postula que recibe entradas inhibitorias del núcleo de la PC. En caso de un infarto que afecte al CP, las entradas inhibitorias al CCN se reducen, lo que lleva a una inervación adicional en reposo que va hacia el LPS en ambos lados y provoca una retracción bilateral del párpado superior, como se ve en nuestro caso.6 La pupila fija y dilatada se puede explicar por la participación del núcleo de Edinger Westphal, que está situado muy cerca de riMLF e INC.

Cuando está presente, la convergencia disociada (es decir, la capacidad de converger en ausencia de aducción) es un signo útil para diferenciar la oftalmoplejía internuclear (INO) de la miastenia gravis y la parálisis del nervio motor ocular común. Con base en la presencia o ausencia de convergencia, Cogan describió los tipos anterior y posterior de INO. Si un paciente con INO es capaz de converger, a pesar de la incapacidad para aducción, es probable que la lesión del fascículo longitudinal medial (FML) sea caudal, sin afectar el subnúcleo del recto medial del nervio motor ocular común, y esto se denomina INO posterior de Cogan. Es probable que una lesión más rostral en la unión tálamo-mesencefálica, donde residen los núcleos que median la convergencia, afecte la convergencia y esto se denomina INO anterior de Cogan, como se ve en nuestro caso. Por tanto, la presencia o ausencia de convergencia ayuda a diferenciar el sitio de la lesión en INO, aunque esta regla no siempre es fiable.7 Por lo general, en INO hay nistagmo en el ojo en abducción, pero nuestro paciente tenía nistagmo de latido derecho en la mirada derecha y latido izquierdo en la mirada izquierda. Esta podría ser una forma de nistagmo evocado por la mirada, que se sabe que es causado por lesiones de la FML que involucran los tractos paramedianos adyacentes hacia y desde el flóculo.7

Con base en esta información y la tomografía computarizada, la tabla 2 resume las características clínicas del paciente junto con posibles explicaciones para las mismas.

Tabla 2

Resumen de manifestaciones clínicas y explicación

Discusión

Una limitación en el manejo de este caso es la falta de disponibilidad de resonancia magnética, por lo que no se puede conocer la extensión exacta del infarto. Esa es una limitación con la que debemos vivir mientras trabajamos en entornos de bajos recursos como el África subsahariana. Aunque la resolución de las imágenes no era comparable a la resonancia magnética, aún era posible realizar una correlación neurorradiológica de manifestaciones oculomotoras complejas.

Aparte del mesencéfalo rostral, nuestro caso también tenía afectación de la parte medial del tálamo derecho, que también puede contribuir a la parálisis bilateral de la mirada hacia arriba. Puede atribuirse a la interrupción de las fibras frontobulbares que se decusan en el núcleo medial del tálamo, antes de llegar al colículo superior.8

Un accidente cerebrovascular talamo-mesencefálico puede presentarse solo con manifestaciones oculomotoras, como en este caso. Nuestro paciente presentaba síndrome vertical de uno y medio con oftalmoplejía internuclear ispilateral. Lo llamamos síndrome de la mitad vertical y la mitad horizontal.

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